微小RNA是調(diào)節(jié)宿主抗病毒免疫應答的非編碼小RNA。在這項研究中,我們使用高通量測序來鑒定豬肺泡巨噬細胞中豬繁殖和呼吸綜合征病毒(PRRSV)感染時差異表達的miRNA。我們觀察到,PRRSV感染后miR-122的表達水平降低。miR-122的過度表達顯著抑制PRRSV復制,而內(nèi)源性miR-122阻斷則增強PRRSV的復制。此外,miR-122的過度表達降低了豬細胞因子信號抑制因子3(SOCS3)的蛋白水平,SOCS3是JAK-STAT信號的負調(diào)節(jié)因子,導致I型IFN的產(chǎn)生增強。進一步的分析表明,miR-122通過靶向SOCS3 mRNA的3'UTR區(qū)域,在轉(zhuǎn)錄后水平上降低了SOCS3的表達??傊@項研究表明在PRRSV感染期間miR-122的表達減少。miR-122通過促進I型干擾素的產(chǎn)生而損害PRRSV的復制。我們的研究可能為理解PRRSV免疫逃避機制提供新的見解。
原文鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36334527/